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整合素樣金屬蛋白酶與凝血酶樣4蛋白抗體

整合素樣金屬蛋白酶與凝血酶樣4蛋白抗體（一種具有凝血酶原基序的去整合素和金屬蛋白酶）家族的成員，有7個(gè)凝血酶原1型重復(fù)序列。血小板反應(yīng)蛋白1型重復(fù)域存在于許多具有多種生物學(xué)功能的蛋白質(zhì)中，包括細(xì)胞粘附、血管生成和發(fā)育神經(jīng)系統(tǒng)的模式。編碼不同亞型的替代轉(zhuǎn)錄剪接變異體已經(jīng)被描述。Adamtsl4參與細(xì)胞凋亡的正調(diào)控。

去整合素樣金屬蛋白酶23抗體（ADAM23）

去整合素樣金屬蛋白酶23抗體（ADAM23）是一種非催化金屬蛋白酶樣蛋白。在大腦中高度表達(dá)，主要在杏仁核、尾狀核、下丘腦、丘腦、大腦皮質(zhì)和枕極，在心臟中弱表達(dá)。3種亞型通過(guò)選擇性剪接、α、β和γ產(chǎn)生。adam23可能在細(xì)胞-細(xì)胞和細(xì)胞-基質(zhì)相互作用中發(fā)揮作用。

GTP酶激活蛋白ASAP3抗體

GTP酶激活蛋白ASAP3抗體是ADP核糖基化因子（ARF）GTPase激活蛋白的一個(gè)亞家族成員，它包含額外的錨蛋白重復(fù)序列和多曲蛋白同源域。該蛋白的ARF間隙域催化結(jié)合到ARF蛋白的GTP水解。編碼蛋白促進(jìn)細(xì)胞分化和遷移，并與癌細(xì)胞侵襲有關(guān)。

腫瘤壞死因子α轉(zhuǎn)換酶抗體（ADAM17）

腫瘤壞死因子α轉(zhuǎn)換酶抗體（ADAM17）這個(gè)基因編碼亞當(dāng)家族的一個(gè)成員。這個(gè)家族的成員是膜錨定蛋白，在結(jié)構(gòu)上與蛇毒去整合素有關(guān)，并參與了多種涉及細(xì)胞-細(xì)胞和細(xì)胞基質(zhì)相互作用的生物學(xué)過(guò)程，包括受精、肌肉發(fā)育和神經(jīng)發(fā)生。該基因編碼的蛋白作為腫瘤壞死因子α轉(zhuǎn)換酶發(fā)揮作用，結(jié)合有絲分裂停滯缺陷2蛋白，并在Notch信號(hào)通路的激活中發(fā)揮重要作用。

γ氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶抗體（ABAT）

對(duì)γ-氨基丁酸鹽和L-β-氨基異丁酸鹽分別轉(zhuǎn)化為琥珀酸半醛和甲基丙二酸半醛進(jìn)行催化。也可以轉(zhuǎn)換δ-氨基戊酸鹽和β-丙氨酸。γ氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶抗體（ABAT）。

磷酸化蛋白激酶B抗體p-AKT1（S129）

AKT1基因編碼的絲氨酸蘇氨酸蛋白激酶在血清饑餓的原代和永生化成纖維細(xì)胞中催化失活。血小板衍生生長(zhǎng)因子激活A(yù)KT1和相關(guān)的AKT2。這種激活是快速和特異的，并且被AKT1的多曲蛋白同源域的突變所消除。結(jié)果表明，這種激活是通過(guò)磷脂酰肌醇3-激酶發(fā)生的。在發(fā)育的神經(jīng)系統(tǒng)中，Akt是生長(zhǎng)因子誘導(dǎo)的神經(jīng)元存活的關(guān)鍵介質(zhì)。生存因子可以通過(guò)激活絲氨酸/蘇氨酸激酶磷酸化蛋白激酶B抗體p-AKT1（S129）